Diabète sucré

Mode d'action

Le diabète sucré correspond à un défaut de la boucle de régulation de l’insuline/glucose donc à une incapacité à réguler la glycémie, en particulier à lutter contre l’état d’hyperglycémie auquel l’organisme est exposé après chaque repas, conduisant à un état d'hyperglycémie permanente par insuffisance quantitative en insuline. Il peut être caractérisé par deux choses : une insuffisance de la quantité d'insuline produite et/ou un défaut d'action de l'insuline.

2 complication majeures :
Diabète acéto-cétosique DAC
Hyperosmolar hyperglycemic syndrome

L'insuline est une hormone hypoglycémiante ou plutôt anti-hyperglycémiante. C'est la seule à avoir cette propriété. Elle est sécrétée par les cellules β des ilots de Langherans (pancréas) lorsqu'il y a augmentation de la glycémie ou plus simplement lors du passage d'un bolus alimentaire.
Elle va alors avoir plusieurs actions :

Diabète de type 1

C’est un diabète caractérisé par une destruction de type immun des cellules β du pancréas (le plus souvent), et une insulinopénie primaire et permanente. Son origine est complexe multifactorielle :

C'est parfois la réalisation d'un acte qui peut le révéler, notamment l'administration de corticoïdes.
Dans 95% des cas c'est le diabète qui touche le chien

Diabète de type 2

Il se caractérise par un état de résistance aux effets de l’insuline au niveau de l’ensemble des cellules de l’organisme. L’insulinorésistance possède une composante génétique (un terrain favorable) et une composante environnementale : le déséquilibre entre un excès d’apports énergétiques et un mode de vie sédentaire (un chat d’appartement y est forcément prédisposé de par son activité canapé...) entraîne une diminution de la réponse à l’insuline (le couple insuline/récepteurs fonctionne mal). 80% des diabète du _CHAT
Ceci est aggravé par l’obésité et facteurs liés à l’insulinorésistance (glycémie subnormale et un excès d’acides gras libres dans le sang par lipo-mobilisation consécutives au déficit énergétique perçu). On aboutit à la dysfonction des cellules β : les cellules β des ilots de Langerhans, qui normalement sont censés « sentir » l’hyperglycémie et adapter la dose d’insuline sécrétée, ne sentent plus la glycémie et n’adaptent plus leur sécrétion d’insuline. Il y a ainsi une sécrétion trop importante d’insuline avec une insulinorésistance. Cette insulinorésistance augmente la néoglucogénèse, on a alors une surstimulation des cellules β de Langherans. Lorsque les cellules β produise de l’insuline, un excès de sécrétion de substances amyloïdes (amyline) dans le pancréas est observé également car elle co-sécrétée. Cette accumulation conduit à une glucotoxicité.
Comme il n’y a pas d’action en réponse à la production d’insuline, le pancréas en produit encore plus, et les cellules β s’épuisent : une amyloïdose pancréatique et une insulinopénie secondaire s’installe.

Epidémiologie

Chez le chien, la prévalence est de 0.1% mais augmente à 1% chez le chien de plus de 12 ans, il y a un pic à 7-9 ans et cela touche plus les femelles que les mâles.

Chez le chat, 0.4 à 2%, 95% des diabétiques ont plus de 5 ans, 50% des diabétiques ont plus de 10 ans et 75% des diabétiques sont des mâles.

Transmission/ Facteurs favorisants

Signes Cliniques

Examen clinique

Diagnostic

Examens complémentaires

Biochimie :

Examen urinaire :

ophtalmologie :

Traitement

Attention il existe un symport
Insuline-phosphore et insuline-potassium. Avant d'injecter de l'insuline, il faut donc s'assurer que les concentrations de ces deux ions sont suffisantes sous peine d'observer une Hypokaliémie ou une hypophosphatémie

Le diabète sucré peut être transitoire (1/3 des cas) chez le chat si un traitement par insulinothérapie est mis en place rapidement et est accompagné d’un traitement hygiénique adapté

Se servir des recommandation faites par Sébastien Lefebvre dans ce pdf
Se servir du pdf listant les caractéristiques des aliments pour trouver l'aliment idéal pour le propriétaire. Les meilleurs étant selon moi :

Choisir le type d'insuline

Des études rapportent une meilleure efficacité de la Prozinc par rapport à la caninsuline. On a encore peu de recul sur la glargine.

Identifier et traiter la cause de l'insulinorésistance
Ajuster la dose d'insuline

Le Nadir c'est la moment ou la glycémie est la plus basse.
Il faut attendre 15 jours avant de faire une courbe de glycémie, le temps que le métabolisme de l'animal s'adapte a ce nouvel apport d'insuline.

Le but est de faire disparaître le signe de PuPd et d'éviter les hypoglycémies. Qu'on ne soit jamais <0,7 g/L mais plutôt être entre 1,2 et 2,5 g/L

Inutile d’augmenter la dose au dessus de 1UI/kg par injection : au-delà de cette dose, l’insulinorésistance devient trop importante pour que l’augmentation du traitement puisse être intéressante.

Recommandation propriétaire

Autopsie

Stéatose hépatique

Histologie

Références :

Liens :

Métadonnées

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Date : 12-05-2022
Note N° 20220512173848